近年来，NMN（烟酰胺单核苷酸）作为NAD⁺的直接前体，频繁出现在“抗衰老”“长寿分子”“细胞能量”等关键词中，成为高端保健与抗衰领域的顶流成分。
但NMN到底是不是智商税？补充NMN是否真的能提升NAD⁺水平、改善衰老相关问题？
本文结合清华大学等机构发表于《Mechanisms of Ageing and Development》等国际顶级期刊的系统性综述，从NMN—NAD⁺代谢机制、人体衰老关联证据、临床研究进展等角度，理性解析NMN抗衰的科学边界。
一、 NAD+：细胞的“充电宝”与“总指挥”
如果把每个细胞想象成一个精密的微型城市，NAD+就是为这座城市的提供运作能力的“充电宝”以及了维持秩序的“总指挥”。我们吃下去的食物（碳水、脂肪、蛋白质），最终都需要在细胞的“发电厂”——线粒体里，转化为直接可用的能量货币（ATP）。这个复杂的转化过程（糖酵解、三羧酸循环等），每一步都需要NAD+作为关键的“搬运工”和“催化剂”参与到各种能量生产的流水线。同时NAD+体还是细胞内一群“特种部队”的必备燃料。这群特种部队包括：长寿蛋白家族（Sirtuins）：负责修复细胞DNA、调节基因表达、增强细胞抗压力能力，是抗衰老研究的核心明星；DNA修复队（PARPs）：专职修复我们每天因辐射、压力等受损的DNA，是维持基因组稳定的“修理工”；免疫与通讯兵（如CD38）：参与免疫调节和细胞间的信号传递。这些“特种部队”在执行各种机体相关的任务中都会消耗NAD+作为燃料。NAD+水平充足，细胞就能获得充沛的能量和稳定的工作秩序，进而保持年轻、健康的状态。
二、 为什么我们会缺NAD+？缺了会怎样？
遗憾的是，研究表明我们体内的NAD+水平随着年龄增长，它呈现断崖式下跌。主要是由于两大原因导致的：1.生产减少： NAD+主要通过犬尿酸途径 (Kynurenine Pathway)、普雷斯-汉德勒途径（Preiss-Handler）、补救途径 (Salvage Pathways)、经烟酰胺核糖激酶途径(Nicotinamide riboside kinase)这四大途径合成。其中最关键的衰老相关变化就是补救途径严重受损，其核心限速酶——烟酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)的活性和表达量在多种组织（如脂肪、肝脏、大脑）中随年龄显著下降。这直接阻断了NAD+再循环生成的主要通路，是细胞内NAD+水平下降的核心原因。另一方面其他途径同步减弱：色氨酸途径因衰老相关的慢性炎症而发生底物分流；饮食摄入与吸收功能减退也影响了烟酸等外源性前体的供应。
2.消耗剧增：随年龄增长，NAD+消耗加剧主要由两类依赖NAD+的酶活性系统性上调驱动。一方面衰老细胞基因组不稳定性和外源性损伤累积，每修复一个DNA单链断裂即消耗一个NAD+分子。另一方面衰老伴随慢性低度炎症和免疫系统失调。免疫相关酶CD38（已知最强的NAD+水解酶之一）的表达和活性在多组织中随年龄显著上调，进而导致NAD+水平进行性下降。
这种“消耗增加”与“合成减少”共同导致了衰老相关的NAD+耗竭。就像城市同时面临“供电不足”和“管理瘫痪”，一系列临床大数据研究报告提示NAD+的缺乏与皮肤松弛、记忆力减退、肌肉流失、免疫力下降等各种衰老表象以及帕金森病等慢性病的患病风险相关[1-2]。
三、 理性看待：补充 NMN 是科学还是智商税？
首先，科学基础是坚实的。NAD+的核心生物学机制和随年龄衰减的现象，是经过百年研究反复验证的科学事实。研究表明在大量动物模型中，通过基因水平上干预可提升细胞内NAD+水平并带来改善能量代谢障碍、减轻氧化应激水平、减少DNA损伤、刺激神经元再生等广泛益处[3-4]。
药理学方面，NAD+分子本身个头大、不稳定，无法直接通过口服有效补充到细胞内，临床方面主要通过外源性补充NAD+合成相关的 “原材料”。比如烟酸、烟酰胺（NAM）、烟酰胺单核苷酸（NMN）、烟酰胺核糖（NR）、二氢烟酰胺核糖（NRH）等。其中NR和NMN在现有临床剂量下（通常每天250-1000毫克）显示出良好的安全性。目前已发表的30多项临床试验证实NMN、NR等NAD前体的外源性补充与胰岛素敏感性、肌肉功能改善、血压稳态、延长神经退行性改变等方面具有相关性[5-7]。
四、结论与未来展望
近年来，针对NAD+前体全面而深入的研究，为我们打开了一扇从细胞层面理解衰老的大门。其在缓解代谢性疾病、神经退行性疾病、衰老表型以及促进健康等各方面的巨大潜力表明，科学地补充其前体（如NMN、NR）是一种充满前景的“技术手段”。而能否将这份“潜力”转化为您身体切实感受到的“活力”，关键在于选择那些经得起科学验证、安全且高效的产品。奥本元，一个以 “细胞级能量精控” 为核心的高端健康品牌。我们深谙NAD+的补充是一项需要精准调控的系统工程，拒绝无效补充。
奥本元独家研发了 TriPhaze™ 三相稳态递送技术，攻克了NMN吸收的三大难关：1.稳态保护：制药级肠溶包衣，确保NMN完整抵达吸收场。2.靶向释放：精准定位于小肠高效吸收区，大幅提升吸收率。3.协同增效：复配PQQ、麦角硫因等珍稀辅因子，从提升线粒体数量到强化抗氧化，多通路协同，让补充的NAD+真正转化为细胞能量。我们相信，真正的性价比，是每一分投入都看得见回报。
参考文献
1. Fang, E. F., Plautus, S., Hou, Y., Demarest, T. G., Croteau, D. L., Mattson, M. P., & Bohr, V. A. (2017). NAD+ in Aging: Molecular Mechanisms and Translational Implications. Trends in molecular medicine, 23(10), 899–916.
2. Verdin E. (2015). NAD⁺ in aging, metabolism, and neurodegeneration. Science (New York, N.Y.), 350(6265), 1208–1213.
3. Hongbo Zhang et al. ,NAD+ repletion improves mitochondrial and stem cell function and enhances life span in mice.Science352,1436-1443(2016).
4. Schwarcz, R., & Pellicciari, R. (2002). Manipulation of brain kynurenines: glial targets, neuronal effects, and clinical opportunities. The Journal of pharmacology and experimental therapeutics, 303(1), 1–10.
5. Martens, C. R., Denman, B. A., Mazzo, M. R., Armstrong, M. L., Reisdorph, N., McQueen, M. B., Chonchol, M., & Seals, D. R. (2018). Chronic nicotinamide riboside supplementation is well-tolerated and elevates NAD+ in healthy middle-aged and older adults. Nature communications, 9(1), 1286.
6. Irie, J., Inagaki, E., Fujita, M., Nakaya, H., Mitsuishi, M., Yamaguchi, S., Yamashita, K., Shigaki, S., Ono, T., Yukioka, H., Okano, H., Nabeshima, Y. I., Imai, S. I., Yasui, M., Tsubota, K., & Itoh, H. (2020). Effect of oral administration of nicotinamide mononucleotide on clinical parameters and nicotinamide metabolite levels in healthy Japanese men. Endocrine journal, 67(2), 153–160.
7. Dollerup, O. L., Trammell, S. A. J., Hartmann, B., Holst, J. J., Christensen, B., Møller, N., Gillum, M. P., Treebak, J. T., & Jessen, N. (2019). Effects of Nicotinamide Riboside on Endocrine Pancreatic Function and Incretin Hormones in Nondiabetic Men With Obesity. The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 104(11), 5703–5714.
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